Encefalomielites Virais dos Equinos
Etiologia e Patogenia
As encefalomielites virais dos equinos são doenças infecciosas zoonóticas produzidas por três tipos diferentes, mas relacionados, de Alphavírus: Leste, (EEE), Oeste (WEE) e Venezuela (VEE). Os três tipos de vírus pertencem à família Togaviridae e são transmitidos por mosquitos.
Após a inoculação, a replicação primária dos vírus EEE, WEE e VEE, ocorre nas células reticuloendoteliais do linfonodo regional e acredita-se que as lesões encefálicas, que consistem de encefalite necrosante com destruição neuronal, resultem diretamente da replicação viral.
Epidemiologia
A atividade dos mosquitos vetores, que transmitem a doença, depende de condições climáticas, como calor e umidade. Por isso, a manifestação clínica da enfermidade em equinos tem uma ocorrência sazonal (fim de verão, início de outono).
Mosquitos dos gêneros Culex, Aedes, Anopheles e Culiseta são vetores potenciais. Equinos e pessoas são hospedeiros acidentais, e os principais reservatórios dos vírus são pássaros.
Cavalos jovens são mais suscetíveis. Dados oficiais sobre a incidência de encefalomielite equina a vírus no Brasil não são disponíveis, mas a infecção tem sido diagnosticada em vários estados brasileiros. Num recente levantamento sorológico realizado no pantanal mato-grossense, no soro de 432 equinos foram detectados anticorpos contra os vírus EEE (6,7%) e WEE (1,2%).
Nesse mesmo estudo, um cavalo com sinais clínicos e lesões histológicas de encefalomielite possuía anticorpos contra o vírus da VEE (subtipo Mucambo). Em março-abril de 1989, um surto de doença neurológica com sinais clínicos e lesões histológicas característicos de encefalomielite equina ocorreu no município de Uruguaiana, Rio Grande do Sul. Vários animais foram afetados, embora o número exato não tenha sido determinado. Os animais afetados menos gravemente se recuperaram (cerca de 60%).
Sinais Clínicos
A patogenicidade dos três tipos de vírus (EE, WEE e VEE) e as manifestações clínicas produzidas são bastante variáveis. No entanto, a maioria das infecções, com exceção das causadas por cepas altamente virulentas, é inaparente. Os vírus da EEE e os vírus epizoóticos da VEE (variantes 1-AB e 1-C) são mais neuroinvasivos que os vírus da WEE e que os vírus enzoóticos da VEE.
Os animais mais novos são mais suscetíveis. O período de incubação varia de 3 dias a 3 semanas. Após o período de incubação, há febre e depressão que, usualmente, passam despercebidas. O animal pode então recuperar-se, ou o vírus pode invadir o sistema nervoso provocando os sinais neurológicos. Quando esses ocorrem, a febre e a viremia já desapareceram.
Os sinais neurológicos incluem ranger de dentes, depressão, ataxia, andar em círculos, andar a esmo, pressão da cabeça contra objetos, hiperexcitabilidade, paralisia, anorexia, cegueira e, na fase final, embotamento dos sentidos. Nessa fase, os cavalos mantêm a cabeça baixa, orelhas caídas, apresentam ptose labial e protusão da língua.
Cavalos com ataxia acentuada podem escorar-se contra paredes e cercas para manter-se em pé e, ocasionalmente, mantêm-se em estação com os membros posteriores cruzados. Podem fazer tentativas infrutíferas de beber devido à paralisia esofágica. Nas fases finais, já em decúbito, ocorrem movimentos de pedalagem. O curso clínico é de 2-14 dias e, na maior parte dos casos, termina com a morte.
Patologia
Não há lesões macroscópicas. As alterações microscópicas são limitadas quase que exclusivamente à substância cinzenta, há necrose neuronal com neuroniofagia, manguitos perivasculares acentuados, com presença de leucócitos mono e polimorfonucleares, microgliose focal e difusa. As lesões são mais pronunciadas no córtex cerebral, tálamo e hipotálamo, enquanto a medula espinhal é levemente afetada.
Diagnóstico
Os sinais clínicos e dados epidemiológicos são sugestivos de encefalomielite a vírus, mas a suspeita clínica deve ser confirmada laboratorialmente para que medidas de controle adequadas possam ser adotadas.
Material a ser enviado para histopatologia deve sempre incluir o cérebro, já que as alterações histológicas são bastante características. Os seguintes materiais devem ser enviados para diagnóstico virológico:
a) soro: amostras pareadas (fase aguda e convalescente, quando possível). A demonstração dos títulos de anticorpos é feita por inibição da hemaglutinação ou soroneutralização. Uma elevação de quatro vezes na titulação de anticorpos é diagnóstica. A detecção, no soro, de anticorpos tipo IgM contra um dos tipos dos vírus indica infecção recente em um determinado animal;
b) cérebro: em alguns casos, mas não com a frequência necessária, os vírus da EEE, VEE e WEE podem ser isolados de material de encéfalo. O isolamento é feito através de cultura celular ou inoculação intracraniana em camundongos lactentes e por inibição dos efeitos citopáticos nas culturas celulares ou proteção dos camundongos com soro específico;
c) líquor: a detecção de anticorpos tipo IgM, contra um dos tipos dos vírus, é diagnóstica;
d) sangue: o sangue pode não ser um bom material para o isolamento do vírus, pois, quando há sinais neurológicos, a fase virêmica já passou. No entanto, durante um surto, pode-se colher sangue de animais do grupo que estejam febris (fase virêmica), mas sem manifestações clínicas de encefalite. O vírus pode ser isolado do sangue total nesses casos.
Doenças a serem consideradas no diagnóstico diferencial incluem raiva, que afeta outras espécies e ocorre em qualquer época do ano; leucoencefalomalacia (intoxicação por milho mofado), que ocorre em épocas mais frias e úmidas do ano em equinos que estão consumindo milho ou rações contendo milho; encefalite por herpesvírus equino que pode ocorrer associada a doença respiratória ou aborto; e encefalopatia hepática, que apresenta curso clínico mais agudo e alteração nas provas de função hepática.
Controle e Profilaxia
Medidas de controle incluem controle da população de mosquitos e imunização dos equinos. A vacina consiste de vírus inativado por formalina, devendo ser feitas duas vacinações, seguidas de reforços anuais. A imunidade conseguida é satisfatória.
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Fonte
RIET-CORREA, Franklin; SCHILD, Ana Lucia; MENDEZ, Maria Del Carmen; LEMOS, Ricardo Antônio A. Doenças de Ruminantes e Equinos. 2ª ed. São Paulo – SP: Varela, 2001.
