Anemia Infecciosa Equina
Etiologia e Patogenia
O vírus da anemia infecciosa equina (EIA) é oficialmente classificado no gênero Lentivirinae, da família Retroviridae, baseado na sua estrutura, organização genética, atividade da transcriptase reversa e reatividade sorológica cruzada.
O vírus da EIA é um vírus do tipo RNA, envelopado, contendo um núcleo de forma cônica e densa. O envelope lipídico exterior do vírus é derivado da membrana plasmática de células do hospedeiro durante a maturação da partícula.
As glicoproteínas "gp 90” e “gp 45" são, provavelmente, exigidas para a penetração do vírus na célula hospedeira e atuam como imunoestimulantes.
O aparecimento no hospedeiro de novas variantes antigênicas dessas glicoproteínas de superfície resulta em reações febris recorrentes, que são características da doença. As partículas virais possuem pleomorfismo, são esféricas e com diâmetro de 90-140nm.
Os retrovírus são inativados por solventes lipídicos e detergentes, e pelo calor (56ºC por 30 minutos), embora apresentem maior resistência a irradiações e a luz ultravioleta do que outros vírus, provavelmente, devido a seu genoma diploide. A enfermidade é, também, conhecida como febre dos pântanos ou, ainda, por malária equina.
Imediatamente após a infecção, o vírus da EIA replica a altos títulos, primariamente em macrófagos maduros do tecido hepático, baço, nódulos linfáticos, pulmões, rins e glândulas adrenais.
Virions descendentes são liberados na circulação e títulos do vírus no plasma aparecem com o aumento paralelo da temperatura retal.
A presença de alta concentração de antígenos virais na circulação e nos tecidos estimulam a produção de anticorpos no hospedeiro.
O vírus da EIA, provavelmente, continua a replicar num baixíssimo nível nos reservatórios celulares. Devido a transcriptase reversa do vírus da EIA necessitar de uma reversão, ela está propensa a erros na cópia do genoma do vírus.
Isto pode resultar numa alta frequência de mutações genéticas. Essas mutações genéticas na mudança de posição resultam em alterações dos epítopos do vírus, possibilitando à nova variante antigênica escapar, temporariamente, da resposta imune neutralizante do hospedeiro.
Apesar da rápida variação antigênica ser, indubitavelmente, importante para a persistência viral, outros fatores estão, também, envolvidos.
O mais importante fator que contribui para a persistência viral, provavelmente seja a habilidade do vírus em inserir uma cópia de DNA do material genético viral dentro do DNA cromossomal do hospedeiro.
Esse DNA pode, então, ficar "dormente" por longos períodos de tempo, com pouca ou nenhuma transcrição ou translação de genes virais.
Se a célula não está expressando antígeno viral, ela não será reconhecida como sendo infectada pelos métodos de vigilância imune do hospedeiro. O estímulo responsável pela reativação do vírus "dormente" não é, ainda, conhecido.
A doença ocorre devido à infecção dos macrófagos e posteriormente linfócitos, onde uma resposta proliferativa ou degenerativa pode ocorrer. A razão da anemia permanece ainda por ser elucidada completamente, se ocorre por supressão da medula, aumento da liberação de células vermelhas da circulação ou devido à destruição autoimune dos eritrócitos.
A vasculite e inclusive a glomerolonefrite é mediada por imunocomplexos. As hemorragias podem ser, também, consequência da trombocitopenia.
Epidemiologia
O vírus da EIA é transmitido entre cavalos infectados e não infectados pela transferência de sangue ou derivados sanguíneos. Isso ocorre mais comumente durante a alimentação interrompida de grandes insetos hematófagos, especialmente os da família Tabanidae (mosca do cavalo e mosca do veado).
A mosca do estábulo (Stomoxys spp.) e alguns mosquitos como a pólvora (Cullicoides spp.) podem, também, servir de vetores mecânicos para o vírus da EIA. Essa forma de transmissão ocorre principalmente no verão e em zonas pantanosas.
A transmissão pode ocorrer, também, de forma iatrogênica, através da transfusão de sangue contaminado, pelo uso de agulhas hipodérmicas ou instrumentos cirúrgicos contaminados.
Rotas potenciais de infecção entre éguas e potros incluem a transferência transplacentária, a transmissão pelo colostro e/ou leite.
A transmissão transplacentária do vírus da EIA ocorre comumente se a mãe sofre uma reação febril aguda, acompanhada de viremia com alto título, durante a gestação.
No Brasil, mesmo sabendo-se da importância da enfermidade, não existem muitos estudos sobre a situação da EIA. A prevalência do vírus da EIA no Brasil gira em torno de 3% nos últimos 10 anos.
As regiões Centro-Oeste e Norte do país possuem um alto índice de soropositividade, cerca de 12,7% e 11,8%, respectivamente. Isso devido aos fatores climáticos e sistemas de manejo favoráveis à disseminação do vírus nessas regiões e em suas proximidades.
O trabalho mais abrangente no Brasil é de Carvalho Júnior que relata que entre 1974-1993 foram examinados 3.553.626 equídeos, sendo que desses 94.129 foram positivos para EIA mas somente 7.976 foram sacrificados.
Desse total de positivos a região norte tinha 11,51%, nordeste 3,36%, Centro-Oeste 8,0%, sudeste 0,43% e sul 0,32%. No Rio Grande do Sul a EIA não é considerada um problema, no entanto, veterinários, proprietários e autoridades de defesa sanitária devem considerá-la como uma grande ameaça.
Neste Estado são relatados 26 casos da enfermidade em 1993, 6 em 1994 e 21 em 1995 segundo informações recuperadas junto aos registros do Ministério da Agricultura.
Sinais Clínicos
Cavalos infectados com o vírus da EIA podem apresentar: uma síndrome febril aguda, com trombocitopenia e/ou anemia, após um período de incubação de 7-21 dias; uma síndrome subaguda ou crônica de febre recrudescente, perda de peso, edema ventral e anemia mais severa; ou podem parecer clinicamente normais.
Um equino poderá demonstrar sinais clínicos após a infecção pelo vírus, dependendo de fatores específicos, tais como: a cepa do vírus envolvida; a dose do vírus recebida; e a resposta individual do hospedeiro ao vírus.
Se um cavalo for infectado com uma cepa do vírus da EIA, de alta virulência, ele poderá apresentar febre de 40,5-41,1°C, severa trombocitopenia, anorexia, depressão e leve a moderado grau de anemia, 7-30 dias do início da infecção. Cavalos severamente infectados podem desenvolver epistaxe e edema ventral e morrer durante a resposta primária.
A grande parte dos equinos recuperam-se espontaneamente da viremia inicial, num período de diversos dias, e parecem clinicamente normais por uma variável período de tempo (dias até semanas) e, então, experimentam episódios recorrentes de febre, trombocitopenia e depressão.
Cada episódio febril é associado a viremia, que é resolvida, coincidentemente, com o término da febre. Entre os episódios febris, os vírus circulantes são associados a células e não estão livres no plasma.
A frequência e severidade dos episódios febris decrescem com o passar do tempo, com muitos episódios clínicos ocorrendo durante os 12 primeiros meses após a infecção.
Muitos equinos, eventualmente, param de ter episódios clínicos de febre e viremia, tornando-se portadores inaparentes do vírus. Em poucos cavalos a enfermidade progride à forma debilitante crônica, com sinais clínicos clássicos de perda de peso, anemia, edema e, eventualmente, morte.
Patologia
Na necropsia podem observar-se edema subcutâneo, icterícia, hemorragias petequiais ou equimoses das membranas serosas e aumento de tamanho do baço, dos linfonodos e do fígado.
Em casos crônicos as únicas lesões podem ser o emagrecimento e a anemia. Na histologia observa-se hemosiderose do fígado, baço e linfonodos, vasculite com infiltração de células mononucleares em diversos órgãos, e glomerulite proliferativa devida ao acúmulo de imunocomplexos no glomérulo.
Diagnóstico
O diagnóstico pode iniciar com a suspeita clínica baseada nos sinais de febre recorrente, trombocitopenia, anemia, edema ventral e perda de peso. Muitos episódios de febre elevada indicam que o cavalo tem viremia.
Em esfregaços de sangue observam-se sideroleucócitos provenientes da medula óssea. Essas células, que são monócitos fagocitando eritrócitos, são consideradas indicativas de infecção prévia pelo vírus da EIA, devendo-se, posteriormente, fazer o diagnóstico de certeza usando testes sorológicos.
A esplenomegalia e a observação de glomerulite proliferativa e hemosiderose no exame histológico são, também, indicativos da ocorrência da enfermidade.
Correntemente os dois testes laboratoriais aprovados para diagnóstico da infecção pelo vírus da EIA são a imunodifusão em gel de ágar (IDGA) ou teste de Coggins e o ELISA competitiva (cELISA). Ambos testes detectam anticorpos para a proteína do núcleo "p 26" do vírus da EIA.
Controle e Profilaxia
Não existe tratamento específico para a EIA. Medidas de controle e prevenção têm sido objetivadas em muitos países na tentativa de conter a disseminação do vírus na população de equídeos.
No Brasil existem algumas normas para o controle e erradicação da EIA, fiscalizadas pelo Serviço de Defesa Sanitária Animal, do Ministério da Agricultura.
Em casos de surtos da EIA deve-se fazer a interdição da movimentação de equídeos nas propriedades, isolamento de animais suspeitos ou soropositivos, proibição da participação dos equídeos em locais onde haja a concentração de animais e eliminação dos comprovadamente positivos.
O sacrifício do animal será realizado, somente, após um novo teste, 15 dias após a primeira prova. Propriedades serão consideradas controladas quando não apresentarem reagentes positivos em duas provas sucessivas de IDGA, com intervalo de 30-60 dias, e quando todo o rebanho equídeo for submetido ao teste pelo menos uma vez a cada 12 meses.
A legislação brasileira de saúde animal considera EIA como de notificação obrigatória, devendo o médico veterinário comunicar aos órgãos de Defesa Sanitária Animal qualquer caso positivo para essa enfermidade.
O equídeo infectado é a principal fonte de disseminação da enfermidade, portanto, a identificação de um caso é o ponto de partida para as medidas de controle da EIA. O animal positivo deve ser isolado, impedindo-se sua movimentação e, posteriormente, sacrificado.
Outros fatores contribuem para a disseminação da EIA tais como: concentrações de animais como em cavalgadas, enduros, romarias, onde a maioria dos animais não foi testada.
Tropas de rodeio se deslocam de uma cidade para outra e se desviam da fiscalização mantendo muitas vezes, animais contaminados em sua tropa. Algumas recomendações para a prevenção da infecção são não permitir a entrada e permanência de equinos estranhos na propriedade, mesmo que temporária.
Quando da introdução de um animal no plantel deve-se exigir o atestado negativo para EIA, ou manter o mesmo isolado durante 30 dias e realizar um exame sorológico.
Recomenda-se, também, controlar com repelentes as moscas e mosquitos, colocar bovinos no meio do rebanho equino, a fim de se interromper a transmissão mecânica da infecção, desinfetar constantemente estábulos e boxes com caiação, remover a cama e pincelar as paredes com facho de fogo; utilizar sempre material descartável como agulhas hipodérmicas; exigir sempre atestado negativo em qualquer transação de equinos; se o animal sair de seu habitat submeter o mesmo, na volta, a um exame sorológico, recordando que o período de incubação da EIA pode ser de 15 a 20 dias para o aparecimento de anticorpos.
Criadores e proprietários devem manter vigilância constante de seus rebanhos pois os mesmos se constituem em valioso patrimônio à equinocultura brasileira.
Tendo em vista a importância da EIA para o Brasil as autoridades sanitárias deveriam elaborar uma política sanitária rígida que levasse em consideração as características diferenciais da enfermidade de acordo com os diferentes ecossistemas do país, tipos de exploração, manejo, finalidade, aptidão dos animais e densidade populacional afim de garantir a continuidade dessa importante atividade agropecuária brasileira.
Se você tem interesse em saber mais sobre o Manejo de Equinos, te convido a conhecer a plataforma da AgricOnline. Ao fazer a sua assinatura, você tem acesso ilimitado a todos os cursos da plataforma. São cursos que vão desde produção vegetal, produção animal, mercado e carreira.
Ao término de cada curso, você tem direito ao certificado com a carga horária de cada curso, clique no link para conhecer.
Ou clique no link:
https://go.agriconline.com.br/pass/?sck=portal
Fonte
RIET-CORREA, Franklin; SCHILD, Ana Lucia; MENDEZ, Maria Del Carmen; LEMOS, Ricardo Antônio A. Doenças de Ruminantes e Equinos. 2ª ed. São Paulo – SP: Varela, 2001.
